Collie online - Le Colley - DM - Mise à jour: 31/07/2017 - 23:10

 

Page 1

Page 2: Particuliers, lisez cette page (infos, législation, vidéos, témoignages)

 

Chien.fr en parle (31/07/2017) :
Le célèbre site canin Chien.fr consacre un article à 6 maladies héréditaires très répandues chez les chiens. La DM y est présentée. Consultez cet article en cliquant ici.

 

La Myélopathie dégénérative, ou DM :


Le gène SOD1 est situé sur
le chromosome canin 31.

 

Cette maladie neurodégénérative est d'une gravité extrême par son étendue et par ses conséquences sur les animaux concernés.
Elle est caractérisée par une dégénérescence progressive de la moelle épinière de la région thoraco-lombaire qui atteint les chiens à partir de 8 ou 10 ans. Il s'ensuit une paralysie progressive de l'appareil locomoteur. L'espérance de vie est alors de 18 à 24 mois.
L'issue est fatale. Il n'existe aucun traitement connu.
Une base génétique a été mise en évidence sur le gène SOD1 [11] [12].

La DM ou le fruit d'une mutation machiavélique :
Elle touche probablement l'ensemble des races canines et ses caractéristiques lui permettent de prospérer généreusement. En effet, les signes de la maladie apparaissent après la période d'activé des animaux en élevage. Ils ont généralement une dizaine d'années et peuvent avoir alors une importante descendance.
De transmission autosomique récessive, la mutation n'affectera pas un chien hétérozygote (chien porteur). Pourtant, ce chien transmettra la mutation à la moitié de sa descendance. S'agissant d'un étalon réputé, sa descendance peut être pléthorique et atteindre plusieurs centaines d'individus.
Si ce chien est homozygote pour la mutation, il révélera sa maladie vers 10 ans mais aura transmis la mutation à l'ensemble de sa descendance.
S'il a donné naissance à 100 chiots, tous hériteront et transmettront à leur tour la mutation, et certains d'entre eux développeront la maladie une dizaine d'année plus tard.

Une étude portant sur 33747 chiens de 222 races a montré que la mutation est très répandue et commune à l'ensemble des races [2].
A noter qu'une seconde mutation a été découverte sur le même gène SOD1 (Wininger et al. 2011) [4]. Elle ne concerne que le Bouvier Bernois.
Mutation récessive, un chien doit être homozygote muté pour développer la maladie. Toutes les études réalisées l'on montré, sauf chez le Bouvier Bernois. En effet, sur les 22 Bouviers Bernois porteurs des 2 mutations qui ont été étudiés par le Pr Wininger, un chien a montré des signes cliniques de myélopathie dégénérative.
Les scientifiques ont conclu que l’hétérozygotie composite [pour les deux mutations] peut conférer un risque similaire à 1 chien qui est homozygote muté pour 1 seule mutation.

Le site scientifique américain OFA [15] met à disposition du public les statistiques par race des tests DM qu'ils réalisent.
La mutation a été identifiée dans 107 races (novembre 2014). Ce qui ne veut pas dire que les autres races en sont exemptes, mais qu'aucun chien de ces races n'a été testé, ou que le nombre de chiens testés est trop faible.
Pour celles concernées par la mutation, les chiffres sont alarmants : Une dizaine de races affiche des taux d'animaux homozygotes mutés supérieurs à 10%.

Bilan des races selon l'importance de l'implantation de la mutation, ou selon l'importance de la race (inscriptions LOF en 2013).

  • Pembroke Welsh Corgi
    (2468 chiens testés) -> 1281 sont homozygotes mutés (52%)
    Inscriptions LOF 2013 : 145
  • Boxer
    (2891 chiens testés) -> 1334 sont homozygotes mutés (46%)
    Inscriptions LOF 2013 : 2139
  • Cavalier King Charles Spaniel
    (45 chiens testés) -> 17 sont homozygotes mutés (38%)
    Inscriptions LOF 2013 : 7547
  • Australian Shepherd (Berger Australien)
    (58 chiens testés) -> 15 sont homozygotes mutés (26%)
    Inscriptions LOF 2013 : 7712
  • Hovawart
    (74 chiens testés) -> 16 sont homozygotes mutés (22%)
    Inscriptions LOF 2013 : 220
  • Border Collie
    (27 chiens testés) -> 5 sont homozygotes mutés (19%)
    Inscriptions LOF 2013 : 2051
  • Jack Russell Terrier
    (22 chiens testés) -> 4 sont homozygotes mutés (18%)
    Inscriptions LOF 2013 : 3828
  • German Shepherd Dog
    (4821 chiens testés) -> 786 sont homozygotes mutés (16%)
    Inscriptions LOF 2013 : 11373
  • White Shepherd (Berger Blanc Suisse)
    (41 chiens testés) -> 6 sont homozygotes mutés (15%)
    Inscriptions LOF 2013 : 2432
  • Cardigan Welsh Corgi
    (551 chiens testés) -> 77 sont homozygotes mutés (14%)
    Inscriptions LOF 2013 : 19
  • Collie
    (161 chiens testés) -> 23 sont homozygotes mutés (14%)
    Inscriptions LOF 2013 : 951
  • Welsh Terrier
    (30 chiens testés) -> 4 sont homozygotes mutés (13%)
    Inscriptions LOF 2013 : 151
  • Bernese Mountain Dog (Bouvier Bernois)
    (2870 chiens testés) -> 308 sont homozygotes mutés (11%)
    Inscriptions LOF 2013 : 3715
  • PUG (Carlin)
    (227 chiens testés) -> 23 sont homozygotes mutés (10%)
    Inscriptions LOF 2013 : 1314
  • French Bulldog
    (45 chiens testés) -> 4 sont homozygotes mutés (9%)
    Inscriptions LOF 2013 : 6503
  • Labrador Retriever
    (201 chiens testés) -> 13 sont homozygotes mutés (6%)
    Inscriptions LOF 2013 : 7195

10 000 chiots de race naissent chaque année en France avec, pour perspective d'avenir, l'euthanasie 10 ans plus tard.

Si vous recherchez un chiot, quelque-soit la race, demandez le test génétique pour la DM des parents (voir plus loin).
Cette maladie n'est pas une fatalité. Un moyen simple permet de l'éviter :
Tester les reproducteurs et faire une portée avec un des parents au moins qui sera indemne de mutation pour la DM (homozygote sain).
Concernant le Colley, nombreux sont les éleveurs qui testent maintenant leurs reproducteurs. Allez vers eux, et fuyez les autres.
Le risque lié à cette maladie est trop grave pour ne prendre cette précaution.

 

 

DM, identification et évolution de la maladie :

Depuis quelques mois vous avez remarqué que votre chien est moins dynamique. Il marche moins vite, il a du mal à monter les escaliers ou à sauter dans le coffre de la voiture. Une évolution normale chez un chien ayant 10 ou 11 ans.
Pourtant, il a parfois une démarche anormale, titubante comme celle d'une personne en état d'ébriété.

  • La première alerte va venir de la perte de proprioception.
    La proprioception est la capacité qui est donnée aux êtres vivants d'avoir une connaissance, consciente ou non, de la position relative des parties du corps. Le chien va laisser trainer ses pattes arrière lors de la marche. Les griffes vont alors racler le sol et faire du bruit si ce sol est dur, macadam par exemple.
    Ces anomalies du déplacement ne sont jamais constatées lors d'atteintes mécaniques du système locomoteur, dysplasie par exemple.
    Test à faire :
    Pour détecter une perte de proprioception des membres postérieurs : Plier le pied du chien et lui faire prendre appui sur le sol.
    S'il attend plusieurs secondes ou reste en position repliée, il y a perte de proprioception et une DM doit être suspectée.




  • Les atteintes osseuses ou articulaires, nombreuses chez les chiens à partir d'un certain âge (syndrome de la queue de cheval, sténose lombosacrée, spondylose, hernies ou dysplasie), sont toutes accompagnées de douleurs. Dans le cas de la DM, il y a absence totale de douleur.
La proprioception (perception spatiale du positionnement des membres) :
La proprioception désigne l'ensemble des récepteurs, voies et centres nerveux impliqués dans la perception, consciente ou non, de la position relative des parties du corps.
La perte de proprioception est un des symptômes de la DM. Elle est causée par le début de l'atteinte neurologique de la moelle épinière. Les pattes arrière peuvent se croiser et le chien traine de plus en plus souvent l'une ou l'autre patte sur le sol avec l'extrémité des pattes, les phalanges, qui restent crispées, provoquant des blessures sur la face dorsale des doigts de la patte par frottement sur le sol.
  • Ces 3 signaux (âge, proprioception et absence de douleur) sont, hélas, ceux de la DM.
    Le dépistage ADN de la mutation confirmera la DM si le chien est déclaré homozygote pour la mutation.



  • Les signes de paralysie apparaissent ensuite.
    Les membres perdent progressivement leur vitalité.
    L'influx électrique nécessaire pour stimuler l'activité musculaire diminue avec la diminution du nombre de motoneurones.
    Les muscles commencent à s'atrophier.


    Sources:
    - 1 Upper and lower motor neurons. From Damjanov, 2000 - http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/motor+neuron
    - 2 Neurobiology, Physiology, And Behavior 146 with Uzwiak at Rutgers University - New Brunswick/Piscataway - http://www.studyblue.com/notes/note/n/exam-2/deck/6280505
    - 3 2009 by The National Academy of Sciences of the USA - http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2634802/




Entre cerveau et muscles: 2 neurones et 1 liaison entre les deux.


Pour réaliser un mouvement, le cortex moteur transmet les informations vers les corps cellulaires des motoneurones centraux, ou neurones pyramidaux. L’ordre d’exécution du mouvement est transmis par les axones des neurones pyramidaux qui sont connectés au tronc cérébral et à la moelle épinière. (sources http://portail-sla.fr)

1- Neurones pyramidaux (ou neurones du cortex moteur primaire) : Neurones géants dont la taille atteint quelques dixièmes de millimètre.
Ils possèdent un arbre dendritique très développé qui reçoit un grand nombre de synapses. Ce sont ces neurones qui vont commander la force de contraction des muscles.

2- Leurs axones descendent jusque dans la moelle épinière. C'est là que se fait le dernier relais avec les motoneurones de la moelle.
L'axone des neurones pyramidaux peut alors mesurer de 1mm jusqu'à 1m chez l'homme et près de 10m chez la girafe.
Recouverts, ou non, d’une gaine blanche de myéline, les axones, groupés en faisceaux, occupent la partie superficielle de la moelle épinière et forment la substance blanche. La myéline qui entoure les axones est responsable de la conduction rapide du signal électrique.
Les fibres sensitives montent dans la moelle vers les centres supérieurs. Les fibres motrices descendent vers les motoneurones.

3- Un motoneurone, ou neurone moteur, est une cellule nerveuse qui est directement connectée à un muscle et commande sa contraction. Il peut agir sur un petit ou un grand nombre de fibres musculaires, l'ensemble étant appelé une unité motrice.
La taille des unités motrices est proportionnelle à la précision du mouvement lié au muscle envisagé : les muscles du globe oculaire contrôlant des mouvements très fins de l'oeil sont composés de très petites unités motrices (3 à 4 fibres musculaires pour un motoneurone), alors que les motoneurones du quadriceps contrôlent près de 2000 fibres chacun.



  • La DM est identique à la SLA (Sclérose Latérale Amyotrophique, ou maladie de Charcot)
    La moelle épinière est formée par la substance grise qui est en situation profonde et la substance blanche qui est en situation périphérique.
    Cette substance grise, à la coupe, a la forme d’un papillon, permettant de reconnaître des expansions antérieures appelées cornes ventrales qui ont une fonction motrice, et des expansions postérieures appelées cornes dorsales qui ont une fonction sensitive.

    La substance blanche est composée de fibres nerveuses, des axones myélinisés et non-myélinisés regroupés en faisceaux
    La substance blanche est responsable de la propagation des informations dans le système nerveux. La myéline qui entoure les axones et qui donne à cette structure sa couleur blanche est responsable de la conduction rapide du signal électrique.

    Le mécanisme par lequel la forme mutante de la SOD1 entraîne la dégénérescence des motoneurones demeure inconnu. Il a été bien établi que la toxicité de la SOD1 mutée n'est pas due à une perte de fonction, mais à l'acquisition d'une ou de plusieurs propriétés toxiques qui sont indépendantes du niveau d'activité de cette enzyme [16].
    L'examen microscopique de la moelle épinière des chiens touchés a révélé une perte de myéline et d'axones qui affectent la substance blanche dans les zones latérales de la moelle épinière et des inclusions cytoplasmiques dans les motoneurones supérieurs liant les anticorps anti-SOD (Le quotidien du médecin) [6]
    La DM est une maladie neurodégénérative progressive chez les chiens qui a des similitudes frappantes avec la progression clinique de la SLA humaine (Awano et al., 2009). [7]
    Ce qui permet d'identifier la DM comme étant le 1er modèle animal survenant spontanément pour la SLA humaine.





  • 6 à 12 mois peuvent se passer avant la paralysie complète de l'arrière-train.
    Il n'y a actuellement aucun traitement connu pour arrêter, ou même seulement freiner l'évolution de la maladie.
    Une administration quotidienne de vitamine E semble ralentir l'évolution, rapporte Laurent Cauzinille (docteur vétérinaire diplômé de l'American College of Veterinary Medicine Neurology) [4].
    Chez l'être humain, les scientifiques estiment que les 1ers signes de la SLA apparaissent lorsque 50% des motoneurones sont détruits. Nous pouvons envisager le même processus chez le chien.
    Une évolution en paliers de la maladie est parfois constatée : une détérioration de l'état du chien intervenant après un stress ou un événement quelconque nous échappant.
    Si la maladie ne provoque pas de souffrance physique, nous ne savons pas si le chien souffre psychologiquement du fait de se sentir handicapé.
    Il appartient alors à chaque maître d'envisager la suite : faire endormir son animal lorsqu'il arrive en phase terminale, ou l'appareiller pour qu'ils poursuivent malgré tout un bout de chemin ensemble. La décision est difficile, mais aucun choix n'est critiquable.

 

 

  • Une maladie sans espoir de salut.
    Le cours de la maladie de la myélopathie dégénérative peut croître et stagner avant une nouvelle phase évolutive. Mais, inéluctablement, elle évoluera plus ou moins vite vers une paralysie du train arrière.
    Dans les stades avancés de la maladie, les membres peuvent devenir totalement paralysés (tétraparésie flasque).
    Sur ce dernier point, les avis semblent diverger. Toutes les races ne connaissent pas une évolution identique de la maladie et la tétraparésie ne semble pas être un aboutissement de cette évolution dégénérative.
    Des variantes de la mutation pourraient expliquer ces différentes formes de la maladie.
    L'appareillage va permettre au chien de conserver une relative autonomie de mouvement.
    La destruction des cellules nerveuses se poursuivant, les membres antérieurs seront à leur tour touchés (tétraparésie flasque), puis, au final, la cage thoracique.
Freddy, atteint de myélopathie dégénérative, a perdu l'usage de ses membres postérieurs. Mais cela ne l'empêche pas de jouir d'une vie pleine et il a vécu de nombreuses années de bonheur après l'établissement du diagnostic (sources Clare Rusbridge [17])

 

La qualité de vie peut être améliorée.

Il n'existe malheureusement pas de traitement laissant espérer une guérison de l'animal.
Une supplémentation quotidienne en vitamine E semble en ralentir l'évolution (Laurent Cauzinille)[14]
Un traitement qui est également conseillé par le site spécialisé en neurologie vétérinaire : Clare Rusbridge [17]
Les cellules nerveuses fragilisées par la DM sont plus sensibles aux agressions des radicaux libres.
Une constatation faite également chez l'être humain. Les médecins et les scientifiques établissent un lien évident entre une plus grande consommation d'antioxydants et une plus faible incidence de nombreuses maladies, notamment les maladies dégénératives telles que la sclérose en plaques et la maladie d'Alzheimer.

Info : Les radicaux libres (voir plus bas un développement sur les radicaux libres et le stress oxydant).
Les radicaux libres sont des molécules chimiques instables produites en faible quantité par l'organisme. Ils sont principalement synthétisés dans la cellule lors de réactions avec l'oxygène. Cette instabilité chimique fait que ces substances sont très réactives et certaines des réactions avec des structures de la cellule entrainent des dégâts en leur sein. Des radicaux libres en surnombre seraient impliqués dans de nombreuses pathologies, dont les maladies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer. [18]


Une bonne stratégie de lutte contre la dégénérescence des cellules nerveuses passera par la consommation de suppléments alimentaires spécifiques.
Supplémenter le régime alimentaire pour neutraliser les radicaux libres grâce aux antioxydants tels que la vitamine E, acides gras oméga-3 et 6, l'acide gamma-linoléique et L-Carnitine peut ralentir la dégradation des cellules nerveuses au cours des premiers stades de la maladie.

Info : La vitamine C pour dynamiser l'effet de la vitamine E
Lorsqu'un antioxydant cède certains éléments à un radical libre, sa formule moléculaire n'est plus la même. Ainsi, une fois qu'un antioxydant a servi à neutraliser un radical libre, il ne peut plus jouer ce rôle une deuxième fois.
La vitamine C a la capacité de redonner à la vitamine E ses propriétés antioxydantes. L'alimentation du chien étant pauvre ou nulle en vitamine C, une supplémentation vitamine E en association avec la vitamine C serait souhaitable.

Nous retrouvons également ces conseils (vit E et vit C) sur le site vetmedecine [19]:
400 IU of vitamin E daily (over 2 years of age, give 800 IU)
250 mg vitamin C twice a day (over 2 years of age, give 500 mg)
Ainsi que d'autres minéraux ou vitamines : sélénium, Beta Carotene, sardine (acides gras), etc.

Info: Consulter le point 5 du paragraphe "Hygiène de vie à mettre en place" ci-dessous pour avoir plus d'infos sur la supplémentation antioxydante.
Un schéma de supplémentation y est présenté. Il s'adresse à des chiens à risque, mais qui n'ont pas encore développé la maladie.
Dans le cas d'un chien ayant développé les signes de la DM, les doses calculées dans le schéma peuvent être augmentées, et même doublées. Nous pouvons estimer à 90mg de vitamine E la supplémentation journalière à donner au chien atteint par la DM pour le protéger du stress oxydatif (cas de chiens d'un poids moyen de 20 à 25kg) lorsque son alimentation n'est pas supplémentée en vitamine E de manière importante.
Rechercher des produits contenant de la vit E, du sélénium, de la vit C, des caroténoïdes (Lutéine, Lycopène), et/ou des flavanoïdes comme le Ginkgo Biloba ou la Quercétine, comme, par exemple:

  • Day-oxydose
    Vit E (30mg), Vit C + Béta-Carotène, Lutéine, Lycopène, Sélénium
  • Anti-oxydant 200
    Vit E (30mg), Vit C + Béta-Carotène, Lutéine, Lycopène, Sélénium
  • Revogan
    Vit E (30mg), Vit C, Vit D3 + Rétinol, Sélénium
  • Trenker Sumivital
    Vit E (30mg), Vit C + Béta-Carotène, Zinc, Sélénium

  • Produits spécifiquement chiens:
    Senilife

    Vit E (33,5mg), Phosphatidylserine, Ginkgo biloba, Resveratrol, Pyridoxine

  • Compléter avec de la vitamine E naturelle, par exemple:

    • Oemine E
      Vitamine E : 14 mg (alpha tocophérol : 2,6 mg, Bêta tocophérol : 0,6 mg, Delta tocophérol : 3 mg, Gamma tocophérol : 7,8 mg)
    • Biover Vitamine E
      Vitamine E : 30 mg par gélule
    • Vitafytea Omega 3-6-9
      Vitamine E : 12 mg
    • Fytostar EPA Forte
      Vitamine E : 15mg
    • huile de germe de blé
      11mg de vit E / cuillère à café

  • Important: Le fer et le cuivre sont pro-oxydants. Eviter les compléments en contenant.

 

 

 

L'hydrothérapie est également recommandée (informations à venir prochainement).

L'eau, et ses propriétés, à la rescousse :


Le poids du corps s’allège dans l’eau, cet effet d’apesanteur permet de réduire les frottements et les pressions sur les articulations.
L’eau tempérée (de 23 à 28°C) permet une relaxation et une détente des tissus, tout en améliorant la circulation sanguine.
Toutes ces propriétés sont positives et vont permettre de remobiliser en douceur des articulations usées, abîmées et de remuscler l'animal après une fonte musculaire.
L’eau provoque aussi une résistance au mouvement, 7 fois plus qu'à l'air libre. Ce qui va demander plus de force musculaire pour se déplacer et va stimuler le développement musculaire. La re-musculation peut se faire rapidement sans douleur et surtout sans usure ou fatigue des articulations.

Si l’état des membres de l’animal le permet, le tapis roulant aquatique sera utilisé pour faire marcher le chien dans l'eau à 28°C.
Il peut ainsi marcher tout en n’ayant qu’une petite partie de son poids à supporter ce qui favorise une rééducation plus rapide: 5 minutes de marche sur le tapis roulant aquatique équivaut à 2 heures de marche normale sur le sol.

 

 

La DM, une maladie génétique à pénétrance incomplète, mais très importante.

La pénétrance d'une maladie est complète quand tous les individus porteurs de l'allèle muté développent la maladie. On parle de pénétrance incomplète lorsque les porteurs du génotype à risque ne développent pas tous cette maladie.
Dans le cas de la DM, les chiens mutés ne développent pas tous la maladie, sans que l'on sache en estimer le nombre.
La DM serait une maladie multifactorielle, résultant de la combinaison complexe de facteurs multiples d'ordre génétique (mutation sur le gène SOD1), aussi bien qu’environnementaux.
On peut aussi envisager l'âge comme étant un facteur ayant une influence sur la pénétrance de la maladie en dégradant les capacités de l'organisme. Plus un animal avance en âge, et plus il a de chance d'être concerné par des pathologies articulaires ou musculaires, arthrose ou sarcopénie par exemple. Des pathologies qui cumuleront leurs effets avec l'atteinte neurologique que représente la DM.

Est-elle réellement incomplète ?
L'étude publiée par l'Université du Missouri (02/02/2009) [1], nous permet d'évaluer cette pénétrance par les données qui y figurent.
Sur les 148 chiens étudiés, 1 n'a pas développé la maladie sur les 3 ayant atteint l'âge de 14 ans.
Peut-être la développera-t-il dans les années qui suivent.
Quoi qu'il en soit, 15 ans étant un âge respectable, nous pouvons admettre que la DM est bien une maladie à pénétrance incomplète.
Il n'est pas possible d'en tirer une statistique fiable: Le nombre de chiens est trop faible, et il aurait fallu suivre ces chiens tout au long de leur vie.
On peut toutefois essayer d'estimer la pénétrance à partir de ces chiffres.

Graphique et estimation de la pénétrance :


Published online Feb 2, 2009. Medical Sciences [1]

Nous découvrons qu'un chien peut développer une DM dès 6 ans. Difficile de prendre en compte les chiffres de l'étude avant l'âge de 8 ans à cause de la trop faible représentativité des 2 tranches d'âge.
La période 8 à 13 ans, avec des populations allant de 12 à 22 chiens par tranche d'âge va nous donner des indications plus fiables.

Age (ans) Mutés Atteints % Pénétrance estimée
6 2 1 50%  
7 5 4 80%  
8 12 10 83% 91,5%
9 21 10 47% 74%
10 22 7 32% 73%
11 15 12 80% 90%
12 13 7 54% 77%
13 12 5 42% 80%
14 3 2 67%  

La pénétrance estimée en prenant en référence chaque année à partir de 8 ans est un cumul du pourcentage de chiens ayant déclaré la maladie pour l'année prise en compte, et de l'estimation du nombre de chiens sains qui vont la déclarer dans les années suivantes.
Par exemple, pour la tranche d'âge 10 ans :
32% sont malades. 68% n'ont pas encore déclaré la maladie.
Entre 11 et 15 ans, d'après le graphique, 60% des chiens ont déclaré la maladie (43 chiens et 26 chiens malades).
Si on estime que 60% des 68% de chiens sains à 10 ans vont à leur tour déclarer la maladie, alors on peut dire que la pénétrance sera de 73%.
Par contre, ne sont pas pris en compte les chiens ayant déclarés la maladie beaucoup plus tôt (2 ou 3 ans plus tôt) et qui sont déjà morts.

Nous pouvons penser que la pénétrance de la DM va se situer tout près de la courbe verte en pointillés du graphique ci-dessous. Elle est probablement comprise entre 73% et une borne haute qui va se rapprocher des 100%. La période des 11 ans est charnière par nos observations et témoignages reçus. Elle semble l'être aussi d'après le graphique puisque, ensuite, les pourcentages de chiens malades diminuent, montrant ainsi que le pic de la maladie a été dépassé.

11 ans est probablement une période clé pour la DM chez le chien. La pénétrance estimée pour 11 ans serait alors représentative, et nous l'estimons à 90%

 

Prévoir l'apparition de la maladie chez les chiens mutés devrait permettre de développer et d'améliorer des stratégies de prévention.
Par exemple :
L'hydrothérapie (le sujet sera bientôt abordé), permet d'augmenter la masse musculaire et de maintenir la fonction locomotrice efficiente. Or, le maintien et l'augmentation des performances ne semble pas être provoqués par l’augmentation de masse musculaire, mais plutôt à une adaptation neuronale qui induirait une meilleure synchronisation des motoneurones durant la contraction [30].
La DM provoquant la destruction des motoneurones, des séances d'hydrothérapie seront d'une grande utilité si l'animal n'a pas encore développé la maladie.

 

Retarder l'apparition de la maladie serait possible.

Les nombreuses études réalisées sur la SLA (maladie de Charcot), pourraient expliquer pourquoi certains chiens, pourtant homozygotes mutés, ne développent pas la maladie, ou la développent tardivement.
Il est admis que SLA et DM sont suffisamment proches pour servir de modèle l'une pour l'autre. La différence notable entre les 2 étant que la SLA est autosomique dominante, alors que la DM est récessive.
Chez l'être humain, entre 10 et 20% des cas de SLA ont une origine génétique (SLA familiale). Ce qui signifie que 80 à 90% des cas de SLA sont spontanés (SLA sporadique) et seraient provoqués par des facteurs exogènes.
Les 2 formes, génétique et spontanée, sont exactement identiques, ont les mêmes symptômes et produisent les mêmes effets.
Différentes hypothèses ont été avancées pour expliquer la mort sélective des motoneurones, mais 4 retiennent plus particulièrement l'intérêt des chercheurs, dont celle sur le stress oxydatif.
La Revue médicale Suisse y consacre un article complet [8]. Vous pouvez le consulter en cliquant ici:

Les travaux ciblant le stress oxydatif retiennent notre attention :
Les moyens de lutter contre le stress oxydatif sont simples à mettre en oeuvre.
La SOD1 appartient aux différents systèmes antioxydants enzymatiques mis en oeuvre par l'organisme pour lutter contre les effets délétères des radicaux libres au sein de la cellule. Même si la mutation n'altère pas la production de l'enzyme, Il est tentant de penser qu'un lien existe entre SOD mutée et production de radicaux libres.
Chez l'être humain, les principales circonstances d'apparition du stress oxydant sont :
Le stress, les inflammations, l'effort physique intense (longtemps la SLA a été associée au sport de haut niveau), une alimentation déséquilibrée, l'altitude, un environnement froid, les radiations, la pollution, la cigarette, l'alcool, les pesticides, etc.

L'excès de poids et les glucides sont des facteurs d'aggravation des risques.
L'alimentation industrielle du chien est trop riche en glucides. Les croquettes contiennent fréquemment 50% de glucides.
De plus, ce sont des glucides à indice glycémique élevé qui vont provoquer un pic de glycémie dans le sang après chaque repas.
Il a été clairement établi que les variations de la glycémie vers le haut ou vers le bas activent le stress oxydatif (Jean Pierre Sauvanet Médecin en endocrinologie, Nutrition et Maladies Métaboliques) [10].
Outre le fait que le chien va grossir (Une étude récente révèle que 38,8% des chiens en France présentent un surpoids ou sont obèses - COLLIARD et al. 2006), l'excès de glucose sous forme de graisse est à l’origine de processus inflammatoires qui vont augmenter la production de radicaux libres.

La SLA touche plus fréquemment les hommes que les femmes. Un constat qu'il serait peut-être possible de faire chez le chien :
1,5 homme pour 1 femme. Les femmes déclarent la maladie quelques années plus tard que les hommes : Vers 62 ou 63 ans pour la femme, contre 57 ans pour l'homme.
Les raisons n'en sont pas connues, mais les chercheurs avancent l'hypothèse du cycle hormonal qui serait protecteur pour l'expliquer.
Les données manquent pour affirmer qu'il en est de même chez le chien en ce qui concerne la répartition de la DM entre mâles et femelles. Cependant, les exemples et témoignages que nous possédons montrent une similitude sur l'âge d'apparition de la maladie en fonction du sexe: Les femelles déclarant plus tard la maladie que les mâles.

Aluminium et mercure sont des neurotoxiques :
Les métaux lourds, aluminium et mercure notamment, ont peut-être une part de responsabilité dans l'apparition des maladies neurodégénératives.
"Il a été suggéré que l’aluminium est impliqué dans l’étiologie de deux maladies neurodégénératives sévères : la sclérose amyotrophique latérale (SLA) [Perl & al., 1982 ; Sillevis & al., 1989] et la maladie de Parkinson (MP) [Perl & al., 1982]." [25]
Nombreux sont les chercheurs qui travaillent sur ce sujet et qui ont accumulé suffisamment de preuves pour l'affirmer.
Aluminium et mercure, par l'alimentation, la boisson, et par les vaccins pénètrent dans l'organisme et vont atteindre de nombreux organes, dont le cerveau:
"Il a été observé que l’aluminium s’accumulait dans certaines maladies neurodégénératives telles que la sclérose amyotrophique latérale, la démence de Guam [Perl & al., 1982 et Garruto & al., 1984], la maladie de Parkinson [Yasui & al., 1992], la maladie d’Alzheimer [Crapper & al., 1976]" [25]
Ces métaux lourds sont des neurotoxiques.
Réunis, ils forment un cocktail détonnant :
L'aluminium, lorsqu'il a pénétré dans le cerveau, a la capacité d'altérer la barrière hématoencéphalique (BHE), et faciliter le passage du mercure au travers de celle-ci.
Il existe plusieurs formes de mercure présentes dans l’environnement. Celui contenu dans les vaccins, et qui est mentionné sous le nom de thiomersal, est de l’éthyl-mercure, une forme organique (avec le méthyl-mercure) qui a la capacité de passer la barrière méningée et exercera alors une toxicité nerveuse [24].
Nous vous conseillons vivement de lire ces quelques références sur le sujet :
Volet épidémiologique de l’expertise collective InVS-Afssa-Afssaps. Lire la page 44, cliquer ici

Etude française sur l'aluminium dans les eaux potables : Lire les pages 83, 92, 97, 99.

Christopher Shaw, neurologue canadien de réputation mondiale a réalisé des études sur le sujet, et accuse les vaccins [9]:
"Si la vingtaine de souris sacrifiées de l’université de Colombie-Britannique pouvaient raconter les circonstances de leur mort, les gouvernements de la planète se retrouveraient avec sacré procès sur les bras. Les recherches inédites menées par le neurologue de Vancouver Chris Shaw établissent un lien entre l’hydroxyde d’aluminium utilisé dans les vaccins et les symptômes associés à la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique (ALS ou maladie de Charcot) et la maladie d’Alzheimer."

L'université de Calgary a réalisé une expérience qui montre l'action du mercure sur une cellule nerveuse [20] :


How Mercury Destroys the Brain - University of Calgary.

Les images de cette vidéo parlent d'elles-mêmes. Elles montrent comment la cellule est détruite au contact des molécules de mercure. Les filaments inertes qui restent après destruction de l'enveloppe de l'axone ressemblent aux observations faites en présence de SLA ou de DM. Voir à ce sujet la constitution de l'axone [21] et Neurone/cellule de Schwann [22]

 

Hygiène de vie à mettre en place pour un chien homozygote muté.

Le préalable à toute tentative de mise en place d'une hygiène de vie censée réduire les risques d'apparition d'une DM est de connaître le statut génétique de votre chien.! Et le plus tôt est peut-être le mieux.
Les mesures ci-dessous sont pour l'instant purement expérimentales et ne peuvent s'appliquer qu'aux chiens qui n'ont pas encore développé la maladie. Nous les donnons parce que l'étude des conditions de vie d'une quinzaine de chiens touchés par la DM va dans le sens des constatations faites chez l'être humain.

1- Mesure propre à la chienne :
Maintenir son cycle hormonal le plus longtemps possible, au moins jusqu'à 10 ans.
Sauf obligation suite à infection ou maladie, ne pas faire de stérilisation de confort.

2- Donner une alimentation ayant peu de glucides.
Supprimer les croquettes riches en céréales (50% de glucides) et donner une alimentation ménagère, des boites ou des croquettes sans céréales (moitié moins de glucides).
A noter que les glucides ne sont pas indispensables pour le chien.

3- Supprimer le plus tôt possible les vaccins contenant de l'aluminium et/ou du thiomersal.
Ce sont tous les vaccins contre la rage, le pneumodog (Merial), un vaccin contre Lyme: Merilym 3 (Merial), un vaccin contre la Leptospirose: Versican L3 (Zoetis France) et un vaccin contre le tétanos: Tetapur (Merial).
Si le chien doit absolument être vacciné contre la rage, il faut opter pour un vaccin contenant le moins possible d'aluminium.
Les quantités d'aluminium varient de 0,6mg à 3mg par vaccin, soit un rapport de 1 à 5.
Une différence non négligeable après une dizaine d'années de vaccinations.


Un chien régulièrement vacciné pour la rage atteindra facilement un total de 30mg d'aluminium à 10 ou 11 ans.
Une quantité à comparer à celle d'un être humain qui aura reçu jusqu'à 7mg d'aluminium à 15 ans.
Une dose qui alarme les scientifiques.
Nota :
Données pour l'être humain fournies par les travaux de Jean Pilette [29].
Données pour les chiens issues de quelques-uns des cas que nous avons analysés.

4- Eviter les situations stressantes

5- Supplémenter le chien avec un complexe d'antioxydants basé sur la vitamine E.

Stress oxydant, destruction cellulaire et vieillissement
Le phénomène global du vieillissement est maintenant considéré comme lié en grande partie à l'action des radicaux libres et du stress oxydatif cellulaire [23][24].
Nos cellules ont besoin de l'oxygène pour fonctionner. Mais les différents cycles de transformation de l'oxygène dans la cellule produisent de nombreuses espèces réactives (ROS pour reactive oxygen species ou EOR pour espèces oxygénées réactives) au pouvoir oxydant élevé.
La plupart de des espèces réactives ont la particularité de ne posséder sur leur couche externe un ou plusieurs électrons non appariés (radical) et ont la capacité d'exister de manière totalement libre (définition des radicaux libres faite par Mandelker 2008)

Pourquoi les radicaux libres sont-ils dangereux ?

Un radical libre est un atome, ou une molécule formée de plusieurs atomes, avec un électron célibataire (qui n'est pas apparié à un autre électron) dans la couche externe. Il manque un électron à cette molécule. Ainsi pour devenir plus stables elles ont tendance à compléter leur couche externe, en arrachant spontanément des électrons à d'autres molécules.

Les radicaux libres sont des molécules agressives produites de façon contrôlée et continuelle par l'organisme. Les radicaux libres participent à la défense de l'organisme tant qu'ils sont sous contrôle. Ainsi, un équilibre permanent de la balance pro- et anti-oxydants est assuré dans des conditions physiologiques normales.
Mais s'ils sont produits en trop grande quantité (sous l'effet du stress, de conditions environnementales défavorables, etc.), ils peuvent alors altérer les membranes des cellules par oxydation : C'est le stress oxydant.
La durée de vie très courte des radicaux libres (leur demi-vie est de 10-9 à 10-6 sec pour les plus instables - Tessier and Marconnet 1995), est compensée par leur forte réactivité et leur capacité à produire des réactions en chaîne. Chaque espèce pouvant générer à son tour une nouvelle espèce réactive.
Les dégâts causés à répétition par les radicaux libres finissent par détruire les cellules provoquant l'apparition de maladies neurodégénératives ou, plus généralement, le vieillissement de l'organisme.

Les défenses cellulaires contre le stress oxydant :
Chaque cellule utilisant l'oxygène est ainsi confrontée aux radicaux libres, contre lesquelles elle lutte grâce à un jeu de défenses complémentaires et synergiques : les enzymes antioxydantes directement synthétisées par l'organisme et les composés antioxydants non-enzymatiques apportés par l'alimentation.
Antioxydants enzymatiques :
Afin de contrer l'action oxydante des radicaux libres, l'organisme dispose de mécanismes protecteurs qui vont réguler la production de radicaux libres (les enzymes antioxydantes dégradent les superoxydes et les peroxydes).
Nous trouvons notamment, parmi les défenses antioxydantes enzymatiques développées par l'organisme, les différentes SOD (superoxydes dismutases Cu-Zn et Mn), dont la SOD1.
C'est sur ce gène producteur de cette enzyme qu'existe la mutation responsable de la DM.
Cette enzyme assure l'élimination de l'anion superoxyde, première espèce toxique formée à partir de l'oxygène. Elle assure ainsi la première ligne de défense contre le stress oxydant.
Antioxydants non enzymatiques :
Les composés antioxydants non enzymatiques regroupent des petites molécules hydro et liposolubles chargées de piéger les espèces radicalaires
L'antioxydant fournit un électron au radical, lui faisant alors perdre son caractère radicalaire.
La molécule antioxydante ayant cédé un électron devient à son tour radicalaire, devrait théoriquement entraîner des réactions d'oxydation en chaîne.
Cependant, la particularité de ces antioxydants repose sur une forte stabilité leur conférant le temps nécessaire pour se régénérer par l'acquisition d'un électron supplémentaire, ou s'oxyder par la perte d'un deuxième électron.
Il en existe deux types : les liposolubles et les hydrosolubles.
Nombre de composés antioxydants contenus dans les aliments ont pour caractéristique de piéger les EOR. Ainsi la vitamine E (ou a-tocophérol), la vitamine C (acide ascorbique), l'ubiquinol (Coenzyme Q10), les caroténoïdes (béta-carotènes, pro-vitamine A), les polyphénols, les alcaloïdes et les phytates stabilisent les radicaux en captant leur électron célibataire (Kinsky, 1989; Bors et al., 1990).
La vitamine E est le plus puissant des antioxydants de l'organisme. Elle est liposoluble et s'incorpore facilement dans les membranes cellulaires qui, étant riches en acides gras polyinsaturés facilement oxydables, sont très exposées aux dommages induits par les radicaux libres.
Les antioxydants liposolubles (vitamine E, caroténoïdes, ubiquinol) sont essentiellement membranaires (cellule, mitochondrie), notamment en raison de leur capacité à neutraliser le phénomène de peroxydation lipidique en s'oxydant puis en se stabilisant (Ham et Liebler, 1995).
Les antioxydants hydrosolubles (vitamine C par exemple) assurent, quant à eux, la détoxification contre les ERO dans les compartiments hydrophiles.

L'action synergique des antioxydants :
Les antioxydants ont une action complémentaire contre les radicaux libres.
Par exemple, la vitamine E ayant fourni un électron au radical devient à son tour radicalaire. Va alors intervenir la vitamine C (et/ou l'ubiquinol) qui va recycler la vitamine E radicalaire (alpa-tocophéryl) en vitamine E active (alpha-tocophérol) (Packer, 1991). La vitamine C devient à son tour radicalaire puisqu'elle a perdu un électron au profit de la vitamine E.
Elle sera régénérée par un antioxydant enzymatique : Le glutathion sous sa forme réduite (GSH), lui-même régénéré à l'aide de NADPH et de l'enzyme glutathion réductase (GSH-R).


Effets pro-oxydants :
Une faible quantité de vitamine E suffit à interrompre les réactions en chaine conduisant à la production de radicaux libres. A de fortes concentrations, des effets pro-oxydants sont à craindre.

Important :
Le fer et le cuivre sont pro-oxydants. Eviter les compléments en contenant.

 

Etablir les doses d’antioxydants pour une supplémentation à long terme :

En fournissant à l’organisme une quantité de molécules nettement supérieure à celle dont il a besoin, l’excédent assurera un statut antioxydant efficace.
Des travaux réalisés par CHEW et al. (2000), montrent qu'une faible supplémentation, mais faite sur une longue durée, apporte de meilleurs résultats qu'une forte et brève supplémentation. Les concentrations plasmatiques obtenues semblent plus stables au court du temps. L’utilisation de faibles doses évite le risque d’effets toxiques causés par de fortes doses. Selon MILGRAM et al. (2002), les effets positifs des antioxydants après 14 jours de supplémentation ont été moins importants qu’après 6 mois d’enrichissement.

La vitamine E étant le plus puissant des antioxydants de l'organisme. Et ayant des données sur les dosages de celle-ci, c'est à elle que, naturellement, nous nous intéresserons pour estimer les besoins de supplémentation :
Le besoin minimum a été estimé par le NRC (National research council) à 22 UI/kg d'aliment sec.
L'apport journalier recommandé est de 50 UI/kg d'aliment sec.
Le niveau d’ingestion maximal tolérable (Tolerable Upper Intake Level), c’est-à-dire la quantité journalière la plus grande que la plupart des individus peuvent ingérer sans constater d’effets secondaires, est estimé à 1.000 mg, soit 1490UI/kg, sur base d’extrapolations des données obtenues chez le rat (Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, 2000).
Il n’est pas signalé de cas d’intoxication aiguë à la vitamine E dans la littérature. Les seuls cas d’hypervitaminose connus sont liés à des apports massifs utilisés expérimentalement (AFSSA).
Pour initier une protection efficace contre les radicaux libres, les scientifiques, JEWELL et al. (2000), ont déterminé qu'un aliment sec contenant 445 mg de vitamine E/kg, soit 663UI/kg, permettait de réduire significativement les lésions cellulaires induites par les radicaux libres.
Cependant, la prise alimentaire ponctuelle d’antioxydants n’a pas de sens à court terme car, dès l’arrêt de toute supplémentation, les concentrations plasmatiques ne se maintiennent pas. Il est donc primordial d'envisager toute supplémentation sur le long terme.



Nous prendrons la dose de 445 mg/kg (663 UI/kg) de matière sèche (Jewell 2000) pour calculer la supplémentation à mettre en place.
Toutefois, ce chiffre doit être corrigé des doses de vitamine E que l'alimentation du chien lui apporte déjà.
Selon les supplémentations faites par industriels du petfood, la dose de vitamine E varie dans un rapport de 10 (voir le graphique ci-contre). !
La lutte contre le vieillissement cérébral devient un enjeu marketing pour de nombreuses firmes. Par exemple, Hill's avec son 'Prescription Diet Canine b/d' propose un aliment diététique pour chien âgé qui présente des changements de comportement liés à l'âge. La supplémentation en vitamine E est de 1133 UI/kg de MS. Une dose bien supérieure à la dose journalière protectrice, tout en restant très en deça de la limite supposée être sans risque qui a été estimée à 1500 UI/kg.
Faut-il se ruer sur de tels produits ?
Pas forcément. !
La qualité des antioxydants ajoutés aux croquettes n'est pas connue. Selon une origine naturelle ou synthétique, les bienfaits attendus seront très différents.
La quantité affichée est-elle garantie, et à quelle échéance? Certaines marques précisent si les teneurs inscrites sont celles présentes au moment où le consommateur achète le produit et donc constituent un niveau minimum garanti à la date de péremption ou si les teneurs sont celles présentes lors de la préparation du produit.
Or, la dose ingérée peut être très loin de la dose affichée sur l'emballage. Les seules conditions de stockage peuvent causer la perte de 30% de la vitamine E contenue dans les croquettes (Hand et collaborateurs 2000) [26].

Toutes ces incertitudes incitent à la prudence vis-à-vis de l'engouement pour ces produits.
En ce qui nous concerne, nous admettrons que ces doses sont effectivement celles apportées avec la ration lorsqu'elle est servie au chien et que l'industriel a utilisé des produits naturels.
Nous constatons qu'il faut supplémenter pour certaines marques (ce sont les parties en vert sur le graphique ci-contre), alors que ce n'est pas nécessaire pour d'autres.

Nous proposons une supplémentation différente selon les 2 cas de figure :
Vous devez lire la composition de vos croquettes et repérer le dosage en vitamine E.
Si la vitamine E est exprimée en UI, vous pouvez directement voir par comparaison avec le graphique ci-contre s'il serait utile de supplémenter en vitamine E (la référence est de 663UI/Kg), et de combien faudrait-il supplémenter.
Si le dosage en vitamine E est exprimé en mg, vous le multipliez par 1,49 pour obtenir l'équivalence en UI.
Nota :
Voici le rapport entre UI et mg pour la vitamine E naturelle: 1 mg = 1,49 UI et, à l'inverse, 1 UI = 0,67 mg
La référence de 663 UI exprimée en mg devient alors 445mg.

Un exemple sera plus parlant.

1er cas de figure : les croquettes ne contiennent pas assez de vitamine E

Mon chien mange 200gr de croquettes par jour qui contiennent 400UI/kg de vitamine E.
Il lui manque 263UI/kg (663 - 400), pour atteindre la dose journalière protectrice.
Ramené à la ration (200gr, soit 1/5 du kg), 263/5 = 53UI.
Je dois supplémenter la ration de mon chien avec 53UI, ou (53 x 0,67) 35mg de vitamine E.
Un supplément à faire chaque jour dès 8 ans.

Nombreux sont les produits dosés avec 30mg et 10mg de vitamine E.
Il sera relativement facile de définir un schéma de supplémentation à long terme pour son chien.
Schéma qu'il faudra redéfinir si jamais vous décidiez de changer d'alimentation.

De nombreuses formulations anti-oxydantes sont proposées dans le commerce, citons quelques-uns d'entre-eux :

  • Produit spécifiquement chiens :
    Senilife

    Vit E (33,5mg), Phosphatidylserine, Ginkgo biloba, Resveratrol, Pyridoxine

  • Suppléments antioxydants destinés à l'être humain :
    Day-oxydose

    Vit E (30mg), Vit C + Béta-Carotène, Lutéine, Lycopène, Sélénium
  • Anti-oxydant 200
    Vit E (30mg), Vit C + Béta-Carotène, Lutéine, Lycopène, Sélénium
  • Revogan
    Vit E (30mg), Vit C, Vit D3 + Rétinol, Sélénium
  • Trenker Sumivital
    Vit E (30mg), Vit C + Béta-Carotène, Zinc, Sélénium


Compléter le schéma de supplémentation avec de la vitamine E naturelle (huile de germe de blé : 11mg de vit E / cuillère à café) ou sous forme de gélules, par exemple :

  • Oemine E
    Vitamine E : 14 mg (alpha tocophérol : 2,6 mg, Bêta tocophérol : 0,6 mg, Delta tocophérol : 3 mg, Gamma tocophérol : 7,8 mg)
  • Biover Vitamine E 45
    Vitamine E : 30 mg par gélule
  • Vitafytea Omega 3-6-9
    Vitamine E : 12 mg
  • Fytostar EPA Forte
    Vitamine E : 15mg
  • huile de germe de blé
    11mg de vit E / cuillère à café

Second cas de figure : la supplémentation faite par l'industriel atteint ou dépasse cette dose journalière de 663UI/kg.

Inutile de supplémenter en vitamine E puisque votre chien reçoit déjà une dose conséquente et supposée le protéger des dommages radicalaires.
Rappelons qu'un excès peut aussi devenir pro-oxydant... Ce qui est l'opposé du but recherché.!
Par contre, la synergie entre les antioxydants étant importante, il serait alors intéressant pour votre chien de le supplémenter avec des complexes ne contenant pas, ou très peu, de vitamine E. Vous élargissez ainsi l'éventail de la protection apportée par les antioxydants.
Nota :
Vous pouvez aussi donner les produits ci-dessous aux antioxydants déjà apportés lorsque l'on se trouve dans le 1er cas de figure.

Citons, par exemple :

  • Anti-Oxydant F4
    Anti-Oxydant F4 est une synergie de 6 Flavonoïdes (Citroflavonoïdes, Extrait de Goji, Extrait de Grenade, Extrait de raisin, Extrait de thé vert, Extrait de baie de myrtille) associée à de la Quercétine. Les flavonoïdes sont des antioxydants complémentaires des antioxydants classiques (vitamine C, vitamine E, sélénium, caroténoïdes).
  • Sélénium Forté
    Complément alimentaire à base de sélénium, vitamine E (5mg/cp), lycopène, lutéine et OPC de raisin
  • Antiox-Nut
    Antioxydant associant resvératrol, zéaxanthine, lycopène, zinc, astaxanthine, sélénium, curcumine, vitamines C, E naturelles (1,2mg/cp), lutéine, bêta carotène, coenzyme Q10, acide alpha-lipoïque.

Les capacités de l'organisme diminuent avec l'âge :
Meydani et al. (1998), a montré que la concentration plasmatique en vitamine E de jeunes chiens (âge compris entre 0,9 et 4,4ans) s'est accrue de 50% suite à une supplémentation avec 280 UI de vitamine E/kg pendant 8 semaines alors qu'elle ne s'est accrue que de 25% pour des chiens dont l'âge allait de 7,5 ans à 11,1 ans. Cette différence montrerait des besoins différents entre les différentes classes d’âge.
Ces deux expériences montrent que les besoins en antioxydants s’accroissent avec l’âge. [27]
Chez l'être humain, les doses recommandées journalières qui sont fixées à 12mg à l'âge adulte doivent être augmentées dans une fourchette allant de 20 à 50mg pour les personnes âgées de plus de 75 ans. [28]

A partir de 12 ans chez le chien, il faudra augmenter de 50% les doses d'antioxydants apportées en supplémentation.

 

6- Apporter des acides gras qui font défaut dans l'alimentation industrielle moderne : oméga 3 notamment.


Vous souhaitez avoir des informations sur la supplémentation en vitamine E ? Contactez-nous par mail en cliquant ici
Vous avez perdu votre chien à cause de la DM ? Vous pouvez nous aider à mieux comprendre les causes qui déclenchent la maladie en nous donnant des informations sur l'environnement de vie de votre chien. Aucune information sur l'identité du chien n'est requise, seulement sa race et son sexe. Par contre, son alimentation, son poids, ses vaccins, et, s'agissant d'une chienne, si elle a été stérilisée sont des informations qu'il est important de connaître. Contactez-nous par mail en cliquant ici


La situation est dramatique : Que faire ?

La DM est une maladie autosomique récessive.
Les caractéristiques d'une maladie génétique à transmission autosomique récessive sont les suivantes :
- Un individu (animal, être humain) est dit homozygote lorsqu'il présente deux allèles identiques au niveau d'un gène et hétérozygote quand les allèles sont différents.
- Une maladie est dite récessive quand le gène défectueux ne s'exprime qu'à l'état homozygote.
- Elle atteint tout individu (animal, être humain) sans distinction de sexe.
- La consanguinité augmente le risque.

Autosomique récessive, la DM n'est pas liée au sexe et les 2 allèles mutés du gène doivent être transmis pour qu'elle se déclenche un jour.
En outre, sa pénétrance est incomplète : tous les chiens homozygotes mutés ne développeront pas obligatoirement la maladie. Il est toutefois impossible, à ce jour, de déterminer parmi les chiens homozygotes mutés, lesquels développeront un jour la maladie.

La consanguinité augmente les risques :
Fait aggravant, le risque DM est 3 fois plus élevé pour un accouplement consanguin cousin x cousine (arrière-grand-père et arrière-grand-mère communs) que pour un couple non apparenté.
Si un mariage père x fille, ou mère x fils, est fait, alors le risque DM est cette fois ci 7 fois plus élevé que pour un couple non apparenté.

Un chien va obligatoirement correspondre à l'un des 3 profils génétiques que sont :
+/+ = Homozygotes normal
+/- = Hétérozygote pour la mutation
-/- = Homozygote muté

En fonction des profils génétiques des reproducteurs, l'incidence DM ne sera pas la même :

Seul un chien homozygote muté peut développer la maladie.
Pour certains spécialistes de la maladie, les examens cliniques semblent le prouver:

  • Chez les 7 races examinées jusqu'à maintenant à l'University of Missouri, aucun chien avec le résultat A/N (porteur), n'a été diagnostiqué malade de DM (août 2009).
  • Un animal hétérozygote pour la mutation ne présente aucun risque d’avoir les symptômes de la maladie myélopathie dégénérative mais peut transmettre le gène à sa descendance. (Dre Dominique Paquette, DMV, Diplomate ACVIM (Neurologie) Centre vétérinaire DMV)
  • Les chiens homozygotes normaux (N/N) ne font pas de DM, les sujets malades sont tous de génotype DM/DM. (Laboklin, mars 2010).

Mais, une étude réalisée sur un nombre conséquent de chiens a révélé qu'1 chien montrant tous les signes de la myélopathie dégénérative était hétérozygote pour la mutation. Une idée avancée serait que des animaux hétérozygotes (porteurs) pourraient développer la MD, mais beaucoup plus tard que les homozygotes. Des données qui restent à confirmer.

 

Un cas particulier, le Bouvier Bernois :

La mutation la plus répandue, présente dans toutes les races, est celle située sur l'exon 2 [2].
Une seconde mutation a été découverte en 2011 chez le Bouvier Bernois. Toujours située sur le gène SOD1, il s'agit cette fois-ci d'une transition A>T sur l'exon 1.
Définition de l'exon (Futura Sciences)
Pour fabriquer une protéine, le gène délivre à la cellule un code de fabrication, composé en partie de « briques » appelées exons, lesquels
doivent être assemblés bout à bout. Dans le cas de maladies génétiques, ce code est erroné (il y a une anomalie sur un ou plusieurs exons)
et la cellule empêchée de produire la protéine.

En 2014, des recherches ont été faites sur 408 Bouviers Bernois (Pfahler et al.) [2].
La mutation répandue dans toutes les races, sur l'exon 2, a été trouvée sur ces 408 chiens selon cette répartition :
- Hétérozygotes (+/-) = 46,1%
- Homozygotes mutés (-/-) = 6,6%

La seconde mutation, sur l'exon 1, propre au Bouvier Bernois, a été trouvée :
- Hétérozygotes (+/-) = 15,9%
- Homozygotes (-/-) = 0,5%

22 Bouviers Bernois étaient porteurs (+/-) des 2 mutations.
1 de ces 22 chiens montrait des signes cliniques de myélopathie dégénérative.
Les scientifiques ont conclu que l’hétérozygotie composite [pour les deux mutations] peut conférer un risque similaire à 1 chien qui est homozygote muté (-/-) pour 1 seule mutation.

Quant à ces 2 variantes de la mutation, un projet d’envergure a été mené sur 33747 chiens de 222 races (Zeng et al. 2014) [2].
La variante courante sur l'exon 2 est, semble-t-il, répandue dans toutes les races.
La seconde n’a été trouvée que chez le Bouvier Bernois. !


La DM peut être évitée facilement, la responsabilité en revient aux éleveurs :

Nous pouvons en conclure que tout éleveur responsable et préoccupé par l'avenir de la race qu'il élève aura à coeur d'inclure la DM dans ses choix d'élevage et qu'il prendra en compte le profil génétique des géniteurs pour le gène SOD1 avant de décider d'un accouplement.
L'objectif à atteindre étant l'élimination de la mutation en ne faisant reproduire QUE des chiens +/+ (non porteurs de la mutation).
Tout accouplement fait avec au moins 1 des 2 chiens homozygote normal (+/+) donne la garantie d'avoir des chiots qui ne développeront jamais la maladie.

En outre, le bien-être de l'animal et le respect du futur maître doivent être préservés le plus rapidement possible.
La mutation étant maintenant identifiable par analyse ADN, tout projet de portée doit être pensé en ayant connaissance de ce profil génétique des géniteurs.
Le but étant de ne plus donner naissance à des chiots homozygotes mutés (-/-), donc porteurs de 2 copies de l'allèle muté.

1 des parents doit être homozygote normal (+/+) pour garantir qu'aucun des chiots qui naitront ne risquera de développer un jour la maladie.
Un tel mariage ne garantira pas l'élimination de la mutation, mais il garantit la production d'animaux sains.

Conseil aux éleveurs :
Faites tester vos reproducteurs.
Faites des accouplements avec au moins 1 des parents homozygote normal (+/+)

Conseil aux particuliers :
Renseignez-vous sur le profil génétique des parents pour la DM (demandez à avoir une copie du certificat de dépistage fait par le laboratoire) d'une portée avant d'aller plus avant et de vous décider sur l'achat d'un chiot.

 

Le test ADN :

 

Différents laboratoires de biotechnologie proposent le test génétique de dépistage de la DM.

  • Antagène, cliquez ici

    Information commerciale Antagène (novembre 2014):
    Le test de dépistage de cette maladie est disponible auprès de notre laboratoire. Il s'agit du test DM, au prix de 68 euros TTC.
    A partir d'un simple frottis buccal, vous pouvez faire le test ADN sur les reproducteurs afin de connaître leur statut génétique, et si besoin, adapter les accouplements pour s'assurer de faire naître des chiots indemnes de la maladie.
    Les résultats de nos tests ADN sont fiables à plus de 99%.

    Info sur la maladie, cliquez ici - Commande en ligne, cliquez ici



  • GENIMAL Biotechnologies, cliquez ici

    Test DM proposé à 64,90 euros (Août 2015).
    Réglement par chèque, carte bancaire, Paypal, virement bancaire ou Mandat Cash au moment de l'envoi de la commande.
    Le test est réalisé à partir d'un écouvillon buccal, rapide et simple à réaliser.
    Le laboratoire GENIMAL possède un système de management informatisé (LIMS) entierement automatisé par code barre
    Les résultats sont validés indépendamment par deux experts puis approuvés.
    Délai: 3 à 6 jours.
    Mutation testée: SOD1 c.118G>A

    Genimal, le site web, cliquez ici - Commander un test, cliquez ici


  • Genindexe, cliquez ici



  • Laboklin, cliquez ici



  • VHLGenetics, cliquez ici
    Test DM proposé à 47,80 euros (01/2015)

 

 

Références:

  • [1] Genome-wide association analysis reveals a SOD1 mutation in canine degenerative myelopathy that resembles amyotrophic lateral sclerosis (Proc Natl Acad Sci U S A. Feb 24, 2009; Published online Feb 2, 2009. Medical Sciences) cliquez ici
  • [2] Prevalence: In an extensive project, Zeng et al. (2014) genotyped 33,747 dogs representing 222 breeds for both known mutant alleles, namely c.52T and c.118A. They concluded that "the SOD1:c.118A allele is widespread and common among privately owned dogs whereas the SOD1:c.52T allele is rare and appears to be limited to Bernese Mountain Dogs." cliquez ici
  • [3] Orthopedic Foundation for Animals (To promote the health and welfare of companion animals through a reduction in the incidence of genetic disease) cliquez ici
  • [4] Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degenerative myelopathy in a Bernese Mountain Dog with a novel SOD1 missense mutation. J Vet Intern Med. 2011;25:1166–1170.cliquez ici, cliquez ici
  • [5] Canine Degenerative Myelopathy: Biochemical characterization of superoxide dismutase 1 in the first naturally occurring non-human amyotrophic lateral sclerosis model1 cliquez ici
    Published online May 23, 2013
  • [6] Recherche vétérinaire et humaine. Un modèle d’étude de la SLA découvert chez le chien cliquez ici
  • [7]Genome-wide association analysis reveals a SOD1 mutation in canine degenerative myelopathy that resembles amyotrophic lateral sclerosis cliquez ici
    Published online Feb 2, 2009
  • [8] Mécanismes pathogéniques des maladies neurodégénératives : l’exemple de la sclérose latérale amyotrophique cliquez ici
    Auteur : A. C. Kato F. J.G. Vingerhoets M. R. Magistris T. Kuntzer P. R. Burkhard
  • [9] Aluminum hydroxide injections lead to motor deficits and motor neuron degeneration cliquez ici
    Christopher A. Shaw a,b,c,* and Michael S. Petrikc
    Published online Aug 20, 2009
  • [10] Le Quotidien du Médecin, 15 janvier 2009 cliquez ici
    Jean Pierre Sauvanet Médecin en endocrinologie, Nutrition et Maladies Métaboliques
  • [11] Myélopathie dégénérative du chien âgé (MD). Laboklin Newsletter 03/2010, cliquez ici
  • [12] The distributions of two SOD1 missense mutations in the pet dog population and their association with canine degenerative myelopathy, a model for amyotrophic lateral sclerosis. cliquez ici
  • [13] Genome-wide association analysis reveals a SOD1 mutation in canine degenerative myelopathy that resembles amyotrophic lateral sclerosis, cliquez ici
  • [14] La revue du Berger Allemand, sept/Oct 1997
  • [15] OFA, Orthopedic Foundation For Animals, cliquez ici
  • [16] http://www.alsa.org/research/about-als-research/sod1.html cliquez ici
  • [17] Clare Rusbridge BVMS PhD DipECVN MRCVS RCVS and European Specialist in Veterinary Neurology cliquez ici
  • [18] Radicaux libres - Définition cliquez ici
  • [19] Degenerative Myelopathy - Is It Stalking Your Dog? cliquez ici
  • [20] How Mercury Destroys the Brain - University of Calgary. cliquez ici
  • [21] L'axone, cliquez ici
  • [22] Neurone/cellule de Schwann. interactions développementales et fonctionnelles cliquez ici
    Dr. Sylvain Bartolami INSERM U583, Université Montpellier II
  • [23] Grandjean D. Le stress oxydatif cellulaire Conséquences pathologiques chez le chien, Le nouveau praticien vétérinaire, mars-avril-mai 2005, 22-24.
  • [24] Grandjean D. Prévention nutritionnelle du stress oxydatif cellulaire, Le nouveau praticien vétérinaire, mars-avril-mai2005, 61-65.
  • [25] Etude expérimentale des effets de l'aluminium chez le rat et la souris : Investigation clinique chez les hémodialyses cliquez ici
    Auteur: Ibnlkhayat Idrissi, Meryem (21-12-2002) - Université Sidi Mohammed Ben Abdellah - Fès
  • [26] Vitamine E : état des connaissances chez les carnivores domestiques. Métabolisme, besoins et apports
    Nutrition, Département des Productions Animales, Faculté de Médecine Vétérinaire,
    Université de Liège B43, Sart-Tilman, 4000 Liège, Belgique Ann. Méd. Vét., 2003
  • [27] Thèse "Intérêt de la supplémentation en antioxydants dans l'alimentation des carnivores domestiques"
    ENV Toulouse, Carole PASTRE, année 2005
  • [28] Evaluation des besoins nutritionnels des animaux en vitamines A, D et E ainsi que des risques pour la santé animale et la santé du consommateur, liés à des apports élevés chez les animaux producteurs d’aliments. AFSSA, 14/02/2000
  • [29] Aluminium et vaccins. Jean Pilette, Docteur en médecine. 21/11/2004 cliquez ici et ici
  • [30] these_approche_preventive_de_la_sarcopenie_chez_le_chien.pdf