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La couleur: quelques particularités
La mélanine est fabriquée par des cellules de la peau appelées mélanocytes, nous venons de le voir dans la page précédente (la kératine).
La mélanine produite est expulsée en dehors des mélanocytes et vient se coller sur la protéine kératine. Laquelle se colore alors avec ces dépôts du pigment mélanine.
Le type AGOUTI:
Le type sauvage de couleur de robe est appelé Agouti. C'est une disposition où alternent les bandes claires et foncées. La pointe du poil est foncée, sa racine claire. Les bébés agouti naissent avec une couleur noire, la pointe du poil
étant seule sortie à la naissance.
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A comme AGOUTI
- L'eumélanine est l'objet d'une synthèse rapide. Elle s'accumule sur la kératine.
- La synthèse du pigment est fortement ralentie. Le poil prend une couleur orange, puis jaune.
- La synthèse reprend. Le poil s'assombrit
- Nouveau ralentissement. Le poil s'éclaircit.
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Le type Agouti est déterminé par un gène de la série A (A comme Agouti)
L'Albinos:
Quelle est la différence entre l'albinisme et les animaux à pelage blanc?
L’albinisme, la maladie des albinos, se caractérise par l’absence d’un pigment, la mélanine, dans la peau, les yeux et les poils.
Chez les humains, l’albinisme est un trait génétique récessif qui atteint une personne sur 10 000.
Un individu doit porter deux exemplaires du gène responsable du défaut pour que l’état récessif se manifeste (homozygote). Un individu qui ne porte qu’un exemplaire est normal. Il existe des cas d’albinisme partiel. Il y a des albinos
chez la plupart des espèces animales.
À l’intérieur même des cellules du corps, l’albinisme vient de l’incapacité de convertir la tyrosine en mélanine, le pigment qui colore la peau, les poils et les yeux. Ce défaut est causé par l’absence d’une
enzyme appelée tyrosinase.
Il est important de comprendre la différence entre un animal albinos et un autre qui a le poil blanc. Les albinos sont totalement dépourvus de pigment et ont les yeux rouges (l'absence de pigment laisse voir les vaisseaux de l'oeil, d'où la couleur rouge
de ceux-ci). Les animaux au poil blanc ont les yeux bruns, parfois vairons (un brun et un bleu). Le contour des paupières ou des lèvres sera aussi coloré car il contiendra des pigments foncés, voire noirs. Chez certaines espèces, comme le chien,
la robe peut sembler un peu « décolorée », parce que la concentration pigmentaire est faible.
Un lapin albinos.
Le type Albinos est déterminé par un gène de la série C (C comme color)
La couleur des yeux.
Un gène à plusieurs allèles est responsable de la couleur des yeux.
Il s'agit du gène Ir (Iris):
- Ir (dominant): yeux très sombres, de marron foncé à presque noir.
- irm (medium): yeux noisettes.
- iry (yellow): yeux jaunes.
Des gènes de couleur de robe agissent aussi sur celle de l'iris.
Certains allèles de couleur de robe, aux locusB, D, C, M, ont un rôle déterminant sur la pigmentation des iris. Par exemple, l'allèle albinos, le plus récessif du locus C, donne, outre une robe entièrement blanche, des yeux rouges
(sans aucun pigment).
L'allèle M (M comme Merle) produit couramment l'hétérochromie dont la traduction la plus connue est la présence d'yeux vairons chez les colleys bleu-merle (1 oeil bleu et 1 marron).
Un oeil de Colley bleu-merle: un iris brun et bleu est courant
Le syndrome du Colley gris (Gray collie syndrome).
L'atteinte est due à une anomalie des cellules souches de la moelle à partir desquelles toutes les cellules sanguines sont issues.
Le nom scientifique est la neutropénie canine cyclique (Canine Cyclic Neutropenia). Il s'agit d'une maladie hématologique rare caractérisée par une oscillation dans le nombre de neutrophiles (type de globule blanc) en circulation dans le sang.
Leur nombre va fluctuer de manière cyclique, chutant nettement tous les 10 à 12 jours, puis remontant tout aussi rapidement ensuite. (Remarque: ce cycle est de 19 à 21 jours chez l'être humain).
Les chiots atteints ont une robe grise argentée, d'où l'appelation couramment employée de "syndrome du colley gris" pour la désigner (Gray collie syndrome).
 
L'atteinte n'est pas liée à la couleur et il ne faut surtout pas faire un rapprochement entre gris argenté et bleu-merle.
Si la robe est grise argentée (cas du syndrome gris chez un bleu-merle), elle peut être parfois légèrement jaune. Le tricolore sera plutôt gris cendre et le zibeline sera très pâle, presque blanc.
(ci-dessus: bleu-merle gris et tricolore gris)
(ci-dessus: bleu-merle gris entre 2 chiots bleu-merle normaux)
(photo d'un colley sable-merle gris de 8 semaines - USA)
Il y a toutefois une constante: tous les chiens affectés auront une truffe grise ou brune dans le cas d'un zibeline, mais jamais noire (voir ci-dessous).
Malheureusement l'affection ne se résume pas à ces modifications des couleurs. Les chiots sont plus petits, plus faibles et développent entre 8 et 12 semaines des signes cliniques tels que fièvres, diarrhées, douleurs, ou des signes liés
aux affections oculaires, respiratoires ou de peau.
Les chiens affectés sont sujets à des infections bactériennes, principalement de l'appareil gastro-intestinal ou respiratoire.
Ils vivent rarement au delà de 3 ans. Le mode de transmission est autosomal récessif (non lié au sexe et le chiot doit avoir hérité de ses parents les 2 allèles récessifs pour développer la maladie).
Des traitements peuvent être tentés pour prolonger la vie des animaux en favorisant la production de neutrophiles par stimulation de la moelle osseuse.
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Le chien ci-contre a été traité par G-CSF (granulocyte-colony stimulating factor). G-CSF est utilisé chez l'être humain pour stimuler la reconstitution de la moelle osseuse et lutter contre une neutropénie transitoire après
une transplantation ou un traitement de chimiothérapie.
2 colleys gris ont ainsi été traités par administration simple de G-CSF.
Leur neutropénie récurrente et restée saine pendant plus de 18 mois. Après une phase de tâtonnement au cours de laquelle différents dosages ont été testés, un traitement adapté a pu être
proposé.
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Pour des doses comprises entre 5 et 10 µg/kg/jour, l'organisme du Colley soufrant du syndrome du Colley gris réagit et apporte une réponse satisfaisante à la stimulation par G-CSF. La production de neutrophiles est comparable à
celle d'un organisme sain. A des doses plus faibles, 1 ou 2 µg/kg/j, la stimulation est perceptible mais reste insuffisante. Le caractère cyclique, selon une période de 10 à 12 jours, est parfaitement identifiable sur ce graphique.
Cette étude a été réalisée par le Professeur William P Hammond de la Division Hématologie du département de Médecine de l'Université de Washington (Journal of the American Society
of Hematology)
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Ressources web à consulter:
Contrairement au continent nord américain, cette atteinte génétique semble être inconnue sur le vieux continent. Et les colleys, rough et smooth, seraient les seuls touchés au sein du monde canin. Par contre, nous trouvons son équivalent
chez l'être humain sous le nom d’hématopoïèse cyclique humaine. Des chercheurs ont réussi à montrer en 2003 qu’une mutation homozygote de la protéine adaptatrice AP3 chez le chien serait la cause de ce trouble.
Références:
(Benson KF, Li FQ, Person RE, Albani D, Duan Z, Wechsler J, Meade-White K, Williams K, Acland GM, Niemeyer G, Lothrop CD, Horwitz M. Mutations associated with neutropenia in dogs and humans disrupt intracellular transport of neutrophil elastase. Nature Genet 2003 ; 35 : 90-6.).
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