Collie online - Le Colley - Dossier Alimentation - Mise à jour: 26/09/2011 - 15:45
 

"Ton alimentation sera ta meilleure médecine" (Hippocrate)

 

Mycotoxines - Acte 2

 

 

Les moisissures toxinogènes se développent essentiellement sur les céréales et constituent un problème très actuel de qualité et de sécurité sanitaire des aliments... Même si la FAO (Food and Agriculture Organization) reconnait que "les mycotoxines ont été un fléau pour l’humanité depuis les premiers temps de la culture sédentaire".
La plupart des mycotoxines sont chimiquement stables et résistent aux changements de température, aux conditions de stockage et aux procédés de transformation. Elles se retrouvent donc généralement dans les produits alimentaires élaborés à partir de céréales.

2 grandes familles de champignons sont responsables de la présence de mycotoxines dans les céréales: les fusarium (trichothécènes, zéaralénone, fumonisines) et les Aspergillus (OTA, Aflatoxines).
La présence d'une mycotoxine dans des céréales signifie généralement la présence d'autres mycotoxines produites par les mêmes champignons. Le Pr Annie Leszkowicz fait remarquer que les mycotoxines peuvent potentialiser leurs effets (Synergie OTA-citrinine démontrée dans l’espèce canine). Or, l'AFSSA en fait la remarque au sujet de la multi-contamination: "Cette situation naturelle pose des interrogations sur les interactions toxiques qui peuvent s’opérer et ainsi pourrait se traduire par un effet antagoniste ou encore additif ou synergique. Cet aspect toxicologique est peu documenté".

La toxicité de ces contaminants naturels peut être aiguë ou chronique vis à vis des organismes consommant des denrées alimentaires contaminées.
Certaines mycotoxines ont une toxicité aiguë très marquée (exposition unique à une forte dose).
Les effets chroniques (exposition répétée à de faibles voire très faibles doses) sont les plus redoutés en raison du pouvoir de rémanence de ces toxines et des importantes quantités de céréales dans les aliments secs pour chiens (et chats).

Favorables à très favorables au développement des Fusarium
Maïs grain, maïs fourrage, sorgho, blé tendre, blé dur, orge d'hiver… (céréales à paille plus généralement).
Le maïs grain est la culture la plus sensible. Le maïs ensilage est moins touché car récolté plus tôt.

Pas ou peu favorables au développement des Fusarium
Pois, haricots…(légumineuses), lin, betteraves, pommes de terre, colza, tournesol…

Selon les statistiques établies par l'AFSSA [1] sur plus de 1000 relevés, l'OTA est très présente dans le gluten de blé. A l'inverse, elle est presque absente du maïs. Les farines de seigle et de sarrasin apparaissent les plus contaminées.
La date de récolte est un facteur de risque spécifique au maïs par rapport aux céréales à paille : plus la récolte est effectuée tardivement et plus la teneur en fusariotoxines peut être élevée (Reyneri et Blandino, 2003).


 

Le danger est réel:

Pour mieux appréhender le risque causé par les mycotoxines, et la toxicité aiguë ou chronique que ces moisissures peuvent provoquer chez nos chiens, nous allons nous servir d'une étude de cas faite dans le cadre d'une thèse sur la néphropathie endémique des Balkans (BEN)
Dans plusieurs localités situées sur les bords d'affluents du Danube, en Bulgarie, Roumanie, Bosnie, Serbie, et Croatie, une incidence inhabituelle d'insuffisance rénale chronique a été décrite, concernant 10% à 30% de la population rurale des 2 sexes.
La contamination de la nourriture consommée par les familles affectées a été comparée à celle de la nourriture consommée par
les familles saines dans les zones non affectées par la BEN. Les résultats ont montré une différence frappante, démontrant que, en Bulgarie, les familles affectées par la BEN sont exposées aux mycotoxines : OTA et CIT. Elles le sont non seulement beaucoup plus fréquemment que les familles saines mais également à des niveaux plus élevés de contamination des deux toxines
(Pfohl-Leszkowicz et al. 2002).
L’ingestion de ce contaminant à forte dose (toxicité aiguë) provoque la néphrotoxicité et l’apparition précoce de l’insuffisance rénale entre la trentaine et la quarantaine. Cependant à faible dose (toxicité chronique) d’exposition à cet agent, la néphrotoxicité n’apparait pas, mais les cancers surviennent plus tard.
Le taux d’OTA ingéré dans la famille 1 vivant en zone BEN varie entre 0,65 et 6,64 ng/kg pc/jour.
L’ingestion d’OTA pour la famille 2 vivant en zone BEN est constante sur tout le mois et est d’environ 1,8 ng/kg pc/jour.
Au contraire, dans la famille hors zone BEN, l’ingestion d’OTA est irrégulière, variant entre presque 5 ng/kg pc/jour une semaine, et rien deux autres semaines.
La conclusion qui peut être tirée de cette étude est la suivante :
Comme précédemment démontré en Bulgarie, chez les familles Serbes analysées jusqu’à présent, l’OTA est retrouvée plus fréquemment dans leur nourriture et les urines des individus des deux familles affectées par la BEN, la CIT est exclusivement retrouvée dans les deux familles BEN, quant à la famille Non-BEN, la nourriture est parfois contaminée par l’OTA, mais jamais par la CIT.
Le lien entre OTA et la néphropathie endémique des Balkans (BEN) est démontré. Les doses régulièrement ingérées d'OTA restent globalement dans les valeurs fixées par le JECFA et la SCF, respectivement 14,3 ng/kg pc /j et 5 ng/kg pc /j, et pourtant 10 à 30% de la population vivant en zone BEN sera touchée un jour par la néphropathie endémique des Balkans.
Peut-être est-ce la raison pour laquelle la Commission européenne estime qu’il serait prudent de réduire dans toute la mesure du possible l’exposition à l’OTA, en s'assurant qu’elle se situe dans la partie basse de la fourchette des doses journalières tolérables de 1,2 à 14 ng/kg de poids corporel qui ont été estimées par d’autres organismes (JECFA), et qu’elle soit par exemple inférieure à 5 ng/kg de poids corporel (FAO, 2001).

Ces études prouvent que le risque sanitaire provoqué par les mycotoxines est avéré, et ce, pour des concentrations plus faibles que les doses journalières (DJT) qui ont été admises comme étant sans risque appréciable pour la santé, même ingérées quotidiennement pendant toute la vie.

 

Et nos chiens, quels risques courent-ils à manger des croquettes contenant des céréales?

Estimons quelle quantité de mycotoxines reçoit un chien nourri avec un aliment sec contenant des céréales.
Nous allons nous baser sur l'étude faite en 2010 à Vienne en Autriche [1].

  • Le DON a été la mycotoxine la plus fréquemment trouvée (83% de positifs; médiane 308 µg/kg, maximum 1390 µg/kg).
  • ZEA (47% des échantillons positifs, médiane 51 µg/kg et maximum 298 µg/kg)
  • FUM (42% de positifs, la médiane 122 µg/kg et maximum 568 µg/kg)
  • OTA a été moins fréquemment détectée (5% des échantillons positifs, médiane de 3,6 µg/kg, maximum 4,7 µg/kg).
    Les AF n'ont pas été détectés (<0,5 ug / kg).

Les résultats montrent que les aliments pour chiens secs commercialisés à Vienne sont souvent contaminées par les mycotoxines (DON> ZEA> FUM> OTA) à de faibles concentrations, mais ne contiennent pas AF.
La fréquence élevée des toxines de Fusarium DON, ZEA, et FUM indique la nécessité de mesures de lutte intensive pour prévenir les mycotoxines dans les aliments pour chiens. Les teneurs en mycotoxines trouvées dans les aliments secs pour chiens sont considérées comme sûrs dans les aspects de mycotoxicoses aiguë. Cependant, l'exposition répétée sur le long terme des chiens à de faibles niveaux de mycotoxines peut présenter un risque pour la santé.



Ration journalière de croquettes: 200g
Concentrations de mycotoxines (µg/kg)
Moyenne Maximum

DON:
Détecté dans 83% des échantillons

Croquettes de Vienne 308 1390
Dose journalière ingérée par un colley de 20kg 61,6 278
Dose Journalière de mycotoxine ingérée par kg de poids corporel 3,08 13,9
DJT (humaine) 1µg/kg de pc /j
Ecart Le chien reçoit 3 à 14 fois la dose maximum journalière au delà de laquelle un être humain expose sa santé à des risques.

ZEA:
Détectée dans 47% des échantillons

  Moyenne Maximum
Croquettes de Vienne 51 298
Dose journalière ingérée par un colley de 20kg 10,2 59,6
Dose Journalière de mycotoxine ingérée par kg de poids corporel 0,51 2,98
DJT (humaine) 0,2µg/kg de pc /j
Ecart Le chien reçoit 2,5 à 15 fois la dose maximum journalière au delà de laquelle un être humain expose sa santé à des risques.

FUM:
Détectées dans 42% des échantillons

  Moyenne Maximum
Croquettes de Vienne 122 568
Dose journalière ingérée par un colley de 20kg 24,4 113,6
Dose Journalière de mycotoxine ingérée par kg de poids corporel 1,22 5,68
DJT (humaine) 2 µg/kg de pc /j
Ecart Le chien reçoit la moitié de la dose maximum journalière au delà de laquelle un être humain expose sa santé à des risques. Avec les croquettes ayant la dose maximale, le chien reçoit près de 3 fois la DJT humaine.

OTA:
Détectée dans 5% des échantillons

  Moyenne Maximum
Croquettes de Vienne 3,6 4,7
Dose journalière ingérée par un colley de 20kg 0,72 0,94
Dose Journalière de mycotoxine ingérée par kg de poids corporel 36ng 47ng
DJT (humaine) 5ng/kg/j
Ecart Le chien reçoit 7 à 9 fois la dose maximum journalière au delà de laquelle un être humain expose sa santé à des risques.
DJT: dose journalière tolérable
pc: poids corporel

 

Ces calculs sont réalisés à partir des DJT pour l'être humain. La dose journalière ingérée par un chien qui consommerait un des aliments secs contaminé (4 sur 5 pour le DON, 1 sur 2 pour la ZEA et les FUM) sera systématiquement supérieure à la DJT de chaque mycotoxine correspondante (sauf pour les FUM pour la valeur médiane, ou là, elle est inférieur). Annie Leszkowicz, professeur de toxicologie et de sécurité alimentaire (Ensa Toulouse), recommande de définir des seuils avec les mêmes bases de calcul que pour les humains. Tout en sachant que notre alimentation est variée, alors que le chat ou le chien peuvent manger le même aliment toute sa vie. Ce qui supposerait d'avoir des seuils inférieurs à ceux définis pour la DJT humaine.!

Les valeurs mesurées dans les aliments secs achetés à Vienne sont-elles anormales?

Voici quelques dosages de mycotoxines réalisés ces dernières années:
1- Céréales transformées [29]:
Trente échantillons des céréales de petit déjeuner de marque et de composition différente, achetés par l’Institut National de la Consommation (INC) comme le ferait un consommateur ont été analysés (dans le cadre d'une thèse soutenue en 2008 sur les mycotoxines).
2- Enquête sur les mycotoxines BIOMIN - Rapport annuel 2010 [30]
Un total de 3349 échantillons ont été analysés pour les mycotoxines les plus importantes en termes de production agricole et animale - les aflatoxines (AFLA), la zéaralénone (ZEA), le déoxynivalénol (DON), les fumonisines (FUM) et l'ochratoxine A ( OTA).

30 céréales de petit déjeuner achetées en 2008 par l’Institut National de la Consommation (INC)
96,6% des échantillons (29/30) contiennent au moins une famille de toxines.
ZEA
Zéaralénone
Détectée dans 36,6% des échantillons
(11 contiennent de la ZEA)
1 seul dépasse 20 µg/kg
FUM
Fumonisines B1 et B2
Détectées dans 70% des échantillons
(21 contiennent des FUM)
7 contenaient entre 50 et 100 µg/kg
3 (10 %) dépassaient 100 µg/kg
Souvent les fumonisines étaient associées à ZEA
CIT
(Citrinine)
Détectée dans 43,3% des échantillons
(13 contiennent de la CIT)
12 contenaient moins de 1,5 µg/kg
11 contenaient aussi de l’OTA
OTA Détectée dans 66,6% des échantillons
(20 sont contaminés en OTA).
16 contiennent entre 0,03 et 0,175 µg/kg
Enquête sur les mycotoxines BIOMIN 2010 (3349 échantillons ont été analysés) - Données pour l'Europe
  78% des échantillons contiennent au moins une famille de toxines.
La présence de plus d'une mycotoxine dans 42% des échantillons soulève l'attention sur le problème des effets de synergie causés par la cocontamination.
DON 59% des échantillons Moyenne 1539µg/kg maximum 49000µg/kg
ZEA 23% des échantillons Moyenne 112µg/kg maximum 1045µg/kg
FUM 50% des échantillons Moyenne 2261µg/kg maximum 7260µg/kg
OTA 28% des échantillons Moyenne 17µg/kg maximum 331µg/kg
AF 28% des échantillons Moyenne 8µg/kg maximum 69µg/kg

 

En 2005 Biomin a commencé un programme d'étude des mycotoxines qui est aujourd'hui en mesure de fournir un bon aperçu sur la présence de mycotoxines dans le monde entier. En 2010, la société avait 3.349 échantillons testés et 11.195 analyses réalisées sur les mycotoxines les plus importantes en termes de production agricole et animale - les aflatoxines (AFLA), la zéaralénone (ZEA), le déoxynivalénol (DON), les fumonisines (FUM) et l'ochratoxine A (OTA).

il est évident que les mycotoxines sont un problème omniprésent. 78% des échantillons analysés montrent la présence d'au moins une mycotoxine. La présence de plus d'une mycotoxine dans 42% des échantillons soulève l'attention sur le problème des effets de synergie causés par les mycotoxines multiples dans l'alimentation animale.

Selon Biomin [30]:
Le maïs a été le produit le plus largement testé. FUM et DON sont les mycotoxines dont la prévalence est la plus élevée avec 75% et 72% de réponses positives. Comme prévu, les sous-produits du maïs, comme la farine de gluten de maïs et les drêches présentent des niveaux de fusariotoxines (ZEA, DON et FUM) très élevés. Une situation qui doit être pris en compte lors de l'utilisation de ces produits dans l'alimentation animale.

Conclusions:
Nous pouvons, en première conclusion, affirmer que la présence de mycotoxines est quasi-générale dans les produits comportant des céréales. 97% des céréales pour petit déjeuner en comportaient (INC 2008). Plus de 4/5ème des aliments secs pour chien analysés à Vienne en 2010 comportaient des mycotoxines. Un chiffre à rapprocher de celui fourni par Biomin (78%).
La récente étude publiée par 60M de consommateurs confirmant ces différents chiffres: les 25 échantillons de croquettes pour chiens contenaient tous des mycotoxines.
La dose de mycotoxines ingérée par un chien qui consommerait des croquettes d'une des marques analysées à Vienne dépasse pour toutes les mycotoxines (sauf pour les FUM) la DJT (dose journalière tolérable) humaine.
Une DJT exprimée en fonction du poids corporel (mg/kg ou µg/kg de poids corporel), qui estime la dose ingérée quotidiennement pendant toute la vie sans risque appréciable pour la santé.
Elle serait ici dépassée systématiquement, pour le DON dans 83% des aliments, pour la ZEA dans 1 aliment sur 2, etc.!

Or, 2 points restent dans l'ombre:
1- Le Pr Annie Leszkowicz fait remarquer que les mycotoxines peuvent potentialiser leurs effets.
Une remarque confirmée par la Commission européenne: "Une cocontamination qui devrait être prise en considération comme le suggère la Commission européenne car on ne connaît que très peu les conséquences sur la santé. Les données existantes indiquent dans la majorité des cas un effet additif voire synergique."
2- Le Pr Annie Leszkowicz fait une seconde remarque par rapport aux doses admissibles par les animaux de compagnie: "On devrait plutôt définir des seuils avec les mêmes bases de calcul que pour les humains. Tout en sachant que notre alimentation est variée, alors que le chat ou le chien peuvent manger le même aliment toute sa vie.[2]

Nous pouvons raisonnablement penser qu'un chien consommant tous les jours ces aliments risque de se voir affecté un jour par une grave maladie causée par les mycotoxines.
L'OTA, par exemple, dont les effets chroniques sont fréquents. Cette toxine s’est avérée néphrotoxique, hépatotoxique, tératogène et immunotoxique. En outre, l’OTA est considérée comme un cancérigène rénal suite à une exposition à long terme. Elle a été classée dans le groupe 2B « cancérogène possible pour l’homme » par L’Agence Internationale pour la Recherche sur le Cancer (IARC, 1993).

Appliquons les données ci-dessus à l'exemple de Vienne [1]:
Il y avait 1 631 082 habitants (en 2005) à Vienne. Il y a en moyenne 7 chiens pour 100 habitants en Autriche. Il pourrait donc y avoir 114000 chiens à Vienne. Si tous mangent l'une des 67 marques de croquettes étudiées en 2010, et ce, de manière à peu près équitablement répartie, nous pouvons en déduire que 5700 chiens seront exposés à une dose excessive d'OTA (5% des aliments testés).
Si nous prenons pour référence les chiffres constatés chez l'être humain (10% à 30% de la population rurale de certaines zones des Balkans est touchée par la néphropathie endémique des Balkans BEN), alors entre 10 et 30% de ces 5700 chiens exposés à l'OTA, soit entre 570 et 1700, développeront une atteinte du système rénal un jour: insuffisance rénale, tumeurs du tractus urinaire ou tumeurs hépatiques. A noter que le chien affiche une plus grande sensibilité que les autres animaux à l'OTA. De plus, l'OTA est tératogène(*) chez l’animal induisant des anomalies diverses allant de la mortalité foetale, la de poids des foetus, la réduction de la taille des portées, aux retards de croissance et des anomalies des viscères et du squelette touchant en particulier les membres et le cou (Gilani et al., 1978).
(*) Tératogène: Se dit de toute substance pouvant provoquer un développement anormal de l'embryon et conduisant par là même à des malformations.

Des atteintes rénales qui, rapportées à la population globale des chiens viennois (114 000) pourraient concerner entre 0,5 et 1,5% de cette population.
Que dire alors de la ZEA, 1 aliment sur 2 en contiendrait une dose moyenne supérieure de 2,5 fois à 15 fois la DJT humaine. De toxicité aigüe faible, la ZEA induit des troubles de la reproduction chez les animaux domestiques, une diminution de la fertilité, une augmentation des résorptions embryolétales, ou encore une diminution de la taille des portées. La toxicité chronique est redoutable à long terme provoquant des dommages au système reproducteur des animaux. Au vu de ces observations, il n’est donc plus possible d’écarter l’éventuelle responsabilité d’une contamination, même faible, des aliments pour carnivores dans la survenue de troubles de la fécondité en élevage chez les femelles potentiellement reproductrices (oestrus prolongé, kystes ovariens, pyomètre, etc.).
Toutes ces constations rejoignent celles faites par Gérard Lippert, vétérinaire belge, qui a mené une étude sur 600 décès de chiens entre 2001 et 2003. Sa conclusion: les chiens nourris industriellement ont en moyenne 3 ans d'espérance de vie en moins. Des constations faites par de nombreux vétérinaires et spécialistes sur tous les continents.
Pour notre part, nous pensons que les céréales contenues dans les croquettes apportent, hélas, une contribution significative à cette régression constatée de la durée de vie de nos animaux familiers et de la hausse des maladies chroniques chez ces animaux.


 

Mycotoxine
Champignon Céréales Localisation et conditions Résistance à la chaleur Propriétés toxicologiques Toxicité
Trichothécènes B:
DON:
Déoxynivalénol
(encore appelée vomitoxine)

Fusarium Blé, maïs, orge, sarrasin, seigle, millet, avoine et riz Champs (pluie au moment de la floraison)
Stockage en conditions humides.
Thermostable Immuno + hématotoxique
Des études ont révélé la
modification des paramètres sanguins
Manque d'études. Interactions avec d'autres mycotoxines.
NIV:
Nivalénol
Fusarium Blé, maïs, orge Thermostable Altération des cellules du tissu hématopoïétique des os, de la rate et des ganglions lymphatiques. Très toxique
ZEA:
Zéaralénone
Fusarium Maïs, Sorgho, orge, blé, riz, avoine
Au champ, la zéaralénone se trouve davantage dans le maïs et le sorgho que dans les céréales à paille.

Champs + Stockage
produite en même temps que d’autres toxines,
notamment les trichothécènes, au cours de la maturation des grains de céréales lorsque les conditions climatiques sont mauvaises (exposition des épis aux intempéries) dans les régions tempérées d’Europe, d’Amérique et d’Asie

Thermostable

le gluten est plus fortement contaminé en zéaralénone que le grain.
Les germes sont également très contaminés

Oestrogénique
(Fertilité et reproduction) Elle induit des troubles de la reproduction chez les animaux domestiques.
Diminution de la fertilité.
Augmentation des résorptions embryolétales.
Diminution de la taille des portées.
Toxicité aiguë faible mais chronique forte
Fumonisines B1, B2 Fusarium Maïs, Sorgho Champs
La présence importante de fumonisines est liée à des températures estivales élevées, ainsi qu'à des récoltes tardives.
Thermostable Immuno + hépatotoxique
(foie et reins).

Dégradation du système nerveux, ou lésions au
niveau des poumons.
Le foie est la
principale cible de la FB1.
Moins toxiques que les aflatoxines, mais présentes en quantités bien plus élevées.
Trichothécènes A:
Toxines T-2, HT-2, DAS
Fusarium Blé, maïs, avoine, orge, riz, fèves, soja   Thermostable Immuno + hématotoxique Plus toxiques que le DON, mais plus rares.
Moniliformine Fusarium Maïs, blé, orge, riz, seigle, avoine, noix     Myélotoxique
(toxique pour la moelle osseuse -> Elle se traduit par une diminution, voire une interruption, de la production de certaines ou de toutes les cellules sanguines)
 
AF:
Aflatoxines
Aspergillus Maïs (Aspergillus flavus est le principal agent de contamination du maïs)

Champs +
principalement Stockage

température comprise entre
25 et 40°C

Thermostable Hépatotoxicité (foie).
Cancer du foie, hépatite chronique, jaunisse, cirrhose.

1 des plus puissants cancérogènes d'origine naturelle.
Toxicité aiguë forte.
OTA:
Ochratoxine A
Aspergillus ou Penicillium Maïs, orge, blé, sorgho, avoine et riz
Les farines de seigle et de sarrasin apparaissent les plus contaminées
Stockage
Penicillium:
climats froids et tempérés
Aspergillus:
Climat chaud et humide (28°C)
Thermostable Néphrotoxique
(reins)
Les lésions peuvent être graves ou chroniques selon le taux d’exposition à la mycotoxine.

Perturbateur du système immunitaire.
Chiots très sensibles
CIT
Citrinine
Aspergillus ou Penicillium Maïs, blé, orge, avoine, riz, seigle, noix, arachides, tournesol Stockage Instable lors de la transformation des céréales. Néphrotoxique
Reins + lésions
hépatiques parfois observées (foie).
Pouvoir cancérogène établi chez l'animal

Exacerbe l'action de l'OTA.
Synergie OTA-citrinine démontrée dans l’espèce canine.

Patuline Penicillium,
Aspergillus
Pomme. A un degré moindre: blé, riz, pulpe de betterave. La production de patuline est optimale entre 20 et 25°C   Neurotoxicité pas de données pouvant permettre de calculer l’exposition animale à la patuline
CPA:
acide cyclopiazonique
Aspergillus ou Penicillium Céréales, maïs, arachide, légumineuses, croutes de fromage.   Tractus gastrointestinal et reins.
faible toxicité et faible teneur dans les denrées contaminées. Son implication réelle est peut être sous-estimée à cause de sa présence conjointe avec les aflatoxines.
Mycotoxines trémorgènes:
Penitrem E, roquefortine, Aflatrem, Verruculogène, Fumitrémorgène
Aspergillus et Penicillium Produits contaminés:
fromage, riz, déchets ménagers altérés.
Maïs, bière, fromage frais, noix. Produits contaminés:
fromage, riz, déchets ménagers altérés
La production de toxines serait maximale entre 20 °C et 26 °C   Neurotoxiques.
symptômes neurologiques allant des tremblements à des crises de type épileptique pouvant conduire à la mort
Connaissances sur les mycotoxines trémorgènes sont encore parcellaires. Les cas d’intoxications sont
principalement observées chez le chien.
Mycotoxines trémorgènes:
Penitrem A
comportement détritivore des chiens.
La sensibilité de l’espèce canine à la toxicité aiguë du Penitrem A est connue depuis de nombreuses années. En l’absence de traitement, une dose de 0,5 mg/kg pc est mortelle en quelques heures.
Les nombreux cas d’intoxication naturelle décrits dans la littérature soulignent la fréquence élevée de l’exposition (liée au comportement détritivore) et la particulière sensibilité des chiens à cette toxine.
Alternaria:
acide ténuazonique
Alternaria Pomme, tomate, tournesol, olive, colza, blé, sorgho, orge, avoine, riz Champs.
toxines produites de façon optimale à 25°C
  caractère mutagène (modification du patrimoine génétique)
Faible présence dans les aliments, mais ces
mycotoxines font partie des plus dangereuses de par leur effet mutagène
Présence de ces toxines dans les aliments très faible
Ces mycotoxines font partie des plus dangereuses de par leur effet mutagène

Nota:
Les effets chroniques (exposition répétée à de faibles voire très faibles doses) sont les plus redoutés en raison des habitudes alimentaires et du pouvoir de rémanence de ces toxines.

Les mycotoxines sont généralement thermostables et ne sont pas détruites par les procédés habituels de cuisson et de stérilisation. Leur capacité à se lier aux protéines plasmatiques et leur lipophilie en font des toxiques capables de persister dans l’organisme en cas d’expositions répétées et rapprochées.

De plus, il est à considérer la capacité que peut avoir une même moisissure à produire différentes mycotoxines. A l’inverse une même mycotoxine pourra être produite par plusieurs espèces et genres de moisissures.
Cette situation naturelle pose des interrogations sur les interactions toxiques qui peuvent s’opérer et ainsi pourrait se traduire par un effet antagoniste ou encore additif ou synergique.

Si les animaux de compagnie et de loisirs ne diffèrent pas fondamentalement des autres animaux domestiques quant aux circonstances et aux conséquences du risque lié aux mycotoxines, ils présentent cependant une différence notoire : celle de la durabilité de l’action toxique inhérente à leur désormais très longue espérance de vie. Pour ces espèces, c’est tout autant l’impact de consommation de faibles doses sur de très longues périodes avec apparition de tumeurs hépatiques et d’une susceptibilité accrue aux infections, que le risque ponctuel lié à des contaminations massives associés à un tableau clinique plus explicite d’hépatite nécrosante, qu’il s’avère particulièrement pertinent de connaître.


 

Attention au comportement détritivore des chiens:

Le penitrem A et la roquefortine sont le plus souvent incriminés. La sensibilité de l’espèce canine à la toxicité aiguë du Penitrem A est connue depuis de nombreuses années. En l’absence de traitement, une dose de 0,5 mg/kg pc est mortelle en quelques heures (Hayes et al., 1976), et les nombreux cas d’intoxication naturelle décrits dans la littérature soulignent la fréquence élevée de l’exposition (liée au comportement détritivore) et la particulière sensibilité des chiens à cette toxine.

La première description (Arp et Richard, 1979 ; Richard et Arp, 1979), se réfère au cas de deux jeunes chiens (âgés de 3 mois et un an) ayant consommé du fromage frais, qui après avoir été conservé trop longuement au réfrigérateur, et jeté (car moisi), fut récupéré dans la poubelle par les deux chiens puis consommé par eux. S’en sont suivis des vomissements et d’un syndrome neurologique avec tremblements et crise convulsive.


Pain moisi, fromage moisi, noix moisie... Tout est bon pour le chien, pas pour son organisme:


La consommation d’un fromage à pâte bleue altéré a également conduit à un tableau clinique voisin (tremblements, spasmes tétaniformes, opisthotonos) associé à la présence de roquefortine (Puls et Ladyman, 1988). déchets ménagers altérés.
La roquefortine C a été retrouvée majoritairement dans le fromage frais (37 µg/g et seulement 3,5 µg/g de penitrem A).

En définitive, du fait de leur comportement détritivore, c’est-à-dire de consommateurs occasionnels de denrées alimentaires familiales altérées et éliminées sans précaution, de déchets ou de restes alimentaires laissés à disposition, les carnivores domestiques, et notamment le chien, sont particulièrement exposés au risque lié à la présence de ces mycotoxines.



Moisissures sur du pain Moisissures sur du fromage

 

 

Références:

[1] Survey and risk assessment of the mycotoxins deoxynivalenol, zearalenone, fumonisins, ochratoxin A, and aflatoxins in commercial dry dog food. Josef Bohm, Lisa Koinig, Ebrahim Razzazi-Fazeli, Anja Blajet-Kosicka, Magda Twaruzek, Jan Grajewski, Christiane Lang. (Society for Mycotoxin Research and Spring 2010) - Cliquez ici
[2] étude sur les mycotoxines publiée par la revue 60 millions de consommateurs (n°426, avril 2008) - Pr Annie Leszkowicz (professeur de toxicologie et de sécurité alimentaire à l'ENSA Toulouse)
[29] Evaluation du risque de contamination alimentaire en mycotoxines néphrotoxiques et cancérogènes (notamment l’ochratoxine A) Thèse soutenue par Mlle TOZLOVANU Mariana le 3 juillet 2008
[30] Enquête sur les mycotoxines BIOMIN - Rapport annuel 2010 - Cliquez ici

 

 

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